Investigadores consideram fundamental desenvolver novas tipos de antidepressivos mais adequados
Um número estimado de mais de metade dos 322 milhões de pessoas afetados por depressão, não aparentam sinais de beneficiar do tratamento. A investigação na área do cérebro mostra agora que, em breve, esta realidade poderá estar presentes a mudar, oferecendo ajuda a milhares de pessoas que dela necessitam.
Num novo estudo, um grupo de cientistas argumenta que o tratamento convencional nem sempre funciona como deveria uma vez que 90% dos antidepressivos se encontram baseados na ideia de que os indivíduos com depressão manifestam baixos níveis de serotonina e norepinefrina, dois químicos fundamentais para o cérebro.
Contudo, um estudo que será publicado na edição de julho da revista Neuroscience aponta agora para o facto de que, para alguns indivíduos, a depressão não está necessariamente associada à falta de serotonina e norepinefrina, e, por esse motivo, os antidepressivos desenhados para o efeito parecem não funcionar nesse tipo de pacientes.
“30% das pessoas que toma esses medicamentos não sente um efeito real”, afirmam Saito e Yuki Kobayashi, respectivamente, autor e co-autor do artigo.
“É óbvio que precisamos de um novo medicamento. Precisamos de uma explicação para aquilo que causa a depressão”.
Segundo os investigadores, a depressão, nesses 30% de afetados, pode ser conduzida por uma proteína chamada RGS8, aquela que o neurocientista Yumiko Saito descreve como o motor de um “novo tipo de depressão”.
A RGS8 controla a MCHR1
Num estudo anterior, Saito e a sua equipa descobriram que a proteína RGS8 controla um receptor hormonal chamado MCHR1, um receptor que nos ajuda a regular o humor e a resposta do nosso corpo à necessidade de comer e dormir. Os cientistas constataram, ainda, que a RGS8 influencia determinadas partes do nosso cérebro envolvidas na regulação do movimento e do humor, podendo inativar o MCHR1 quando os dois se misturam em células cultivadas.
Este dado alertou os investigadores para o facto da diminuição da quantidade de RGS8 poder vir a significar uma maior probabilidade de sofrer de depressão.
Os investigadores colocam, portanto, a hipótese de que as mudanças feitas aos níveis de RGS8 afetem a probabilidade de um indivíduo vir a sofrer de depressão.
Para comprovar a sua teoria, os cientistas compararam um grupo de ratinhos com outro grupo de ratinhos, geneticamente preparados para ter mais RGS8 no seu sistema nervoso. Num teste em que os ratinhos foram obrigados a nadar – atividade que o estudo revela ser um “método de análise comportamental comum” para avaliar os comportamentos depressivos em animais – os cientistas examinaram o número de vezes em que os ratinhos permaneciam ativos ou imóveis.
Os ratinhos com mais RGS8 no seu sistema nervoso permaneciam imóveis durante períodos de tempo mais curtos que os outros. Ora, esta experiência, demonstrou que esses ratinhos estavam menos deprimidos que os ratinhos que não tinham sido injetados com níveis mais elevados da proteína.
Contudo, essa resistência à depressão parecia não acontecer quando aos ratinhos era dado um fármaco para parar o receptor hormonal MCHR1. Para compreender melhor a relação entre o MCHR1 e o RGS8, os cientistas examinaram o cérebro dos animais. Descobriram, então, que não apenas os ratinhos injetados com RGS8 estavam menos deprimidos como tinham cílios mais alongados na região do hipocampo em que os níveis de RGS8 eram mais elevados. Os cílios funcionam de modo semelhante a umas antenas que estão envolvidas no processo de comunicação celular.
Recorde-se que, em estudos anteriores, os cientistas associaram já a disfuncionalidade dos cílios a casos de obesidade, doença renal, doenças da retina, etc. Estas novas descobertas conduzem agora os investigadores a tentar compreender de que modo estes organelos estão associados a disfunções do humor.
O autor do estudo acredita, assim, que a proteína RGS8 é uma “promissora candidata ao desenvolvimento de novos fármacos antidepressivos”.
Fonte: Inverse
Tradução: CBMR
